大家好，健康小林来为大家解答以上的问题。肺动脉高压是什么样子，肺动脉高压是什么很多人还不知道，现在让我们一起来看看吧！
1、 肺动脉高压的共同病理生理特征包括血管收缩、原位血栓形成和肺血管壁重塑，其中血管壁增生和重塑引起的肺动脉闭塞被认为是肺动脉高压的标志。肺血管壁重塑是肺动脉高压的重要特征，表现为血管壁增厚。血管壁的这种增厚是由一种或多种类型细胞的肥大和增殖以及细胞外基质成分的增加引起的，几乎涉及血管壁的内膜、中膜和外膜的细胞。肺血管壁重塑主要包括以下四种类型：非肌性小动脉远端肌化；肌性动脉肌性更强；新生内膜的形成；簇状病变的形成。这是约80%的重度肺动脉高压患者的重要特征
2、 IPAH患者均有不同程度的这种病变，主要由内皮细胞增殖障碍引起。
3、 肺血管过度收缩是肺动脉高压的另一个重要特征。这种过度的血管收缩与钾通道和内皮组织的功能障碍有关。例如，内皮组织的功能障碍导致血管中一氧化氮(NO)和前列环素(PGI2)的合成和分泌减少，而内皮素-1 (ET-1)的分泌大量增加，从而导致肺血管收缩异常。据研究，肺动脉高压早期已出现肺血管过度收缩。
4、 PAH的第三个特征是原位血栓形成。它的形成与内皮损伤有关：由于内皮损伤，下内皮中的胶原纤维暴露出来，然后与血小板相互作用，使其粘附其上。同时，血小板释放大量血栓素(TXA2)、血小板活化因子和5-羟色胺(5-HT)，进一步促进血小板聚集，形成原位血栓。
5、 传统的PAH药物包括抗凝剂、利尿剂和钙通道阻滞剂[7]。虽然这种治疗可以改善PAH患者的症状，但不能延缓PAH的发展。在过去的20年中，新的治疗药物的出现显著改善了肺动脉高压患者的预后。在已上市的药物中，依前列醇是重度肺动脉高压患者的首选药物，但其价格昂贵、不良反应严重、给药方法复杂，限制了其应用。越来越多的临床研究表明，ET-1受体拮抗剂是安全有效的，其口服给药方式比前列环素更可取。但不可否认的是，这类药物的诸多不良反应也限制了其使用。另一类PDE-5抑制剂，给药方便，不良反应轻微，不需要临床监测，比前列环素类药物和ET-1受体拮抗剂便宜，但对心功能级的重度PAH患者束手无策。
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