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[病因和发病机制]
(一)荨麻疹病因复杂，约3/4患者找不到病因，尤其是慢性荨麻疹。
1.药物很多药物经常引起这种疾病，尤其是青霉素。通常是第一代IgE抗体对药物或抗原抗体复合物形成引起的反应。但有些药物本身就是组胺释放剂，如吗啡、可待因、哌替啶、莪术醇、多粘菌素、维生素B1等。
2.食品和食品添加剂主要是动物蛋白食品，如鱼、虾、蟹、肉、蛋(或腐败变质)等。植物性食物如茄子、竹笋、菠菜、苹果、李子等蔬菜水果。食品中添加的色素、调味品、防腐剂，以及食品中的天然或合成物质包括酵母、水杨酸、柠檬酸、偶氮四嗪、苯甲酸衍生物等也会引起这种疾病。
3.吸入物，如花粉、动物皮屑、羽毛、真菌孢子、灰尘、甲醛、丙烯醛、蓖麻子粉、化妆品、除虫菊、气体等。可引起荨麻疹，这些患者常伴有呼吸道症状。
4.各种感染因素的感染可导致该疾病，包括：
细菌感染，如急性扁桃体炎、咽炎、脓疱疮、疔疮、胆囊炎、阑尾炎、胰腺炎、副鼻窦炎等。
病毒，如病毒性肝炎的前驱期或黄疸期较为常见。柯萨奇病毒感染和传染性单核细胞增多症与荨麻疹的发生有直接关系。
寄生虫，如疟原虫、蛔虫、钩虫、蛲虫、溶组织阿米巴、旋毛虫、蓝氏贾第鞭毛虫等肠道寄生虫，以及血吸虫病、丝虫病、囊虫病。
5.风团是蜜蜂、黄蜂等昆虫叮咬引起过敏反应的突出症状。毛毛虫、甲虫、有袋动物、蛾子等的毛鳞片。当它们刺穿皮肤时也会引起风团。
6.物理因素，如机械刺激、冷、热、阳光等。
7.精神因素和精神压力、情绪冲动等内分泌变化。月经、更年期、怀孕等。也会患这种病。
8.7% ~ 9%的系统性红斑狼疮患者有荨麻疹。此外，淋巴瘤、癌症、甲亢、风湿和类风湿性关节炎、高脂血症和慢性病变，如口腔、牙齿和牙龈疾病、胃炎、肠炎(过敏性结肠炎、溃疡性结肠炎)、胆囊炎、肾炎、肝病、溃疡、糖尿病等。
9.遗传因素与遗传有关的荨麻疹包括遗传性家族性荨麻疹综合征、家族性寒冷性荨麻疹、迟发性家族性局限性发热性荨麻疹和红细胞生成性原卟啉病。
[临床表现]
常先有皮肤瘙痒，后有风团，为鲜红色或苍白色，肤色。少数情况下，只能发现水肿性红斑。风的大小和形状不一样，发作时间不确定。风逐渐扩散，可以互相融合成碎片。由于真皮乳头水肿，可见表皮毛囊口向下凹陷。风持续几分钟到几个小时，有几个能长到几天才平息，不留痕迹。皮疹反复或成批出现，尤其是在晚上。因为严重的瘙痒会影响睡眠，很少有患者不痒的。风往往是广泛的，但也可以是有限的。有时伴有血管性水肿。偶尔在气团表面形成大疱性荨麻疹，称为大疱性荨麻疹。大疱蚕豆或指甲大，疱壁紧张而清晰。对于已经存在很久的气团来说，它是次要的。因为这个地方的真皮乳头长期肿胀，出现缝隙形成水疱，整个表皮被掀起成为水疱顶端。还有出血性荨麻疹。部分患者用钝器搔抓皮肤后，出现与搔抓相符的局部风团，即皮肤搔抓试验阳性。
有的患者可伴有恶心、呕吐、头痛、腹胀、腹痛、腹泻，有的可出现胸闷、不适、面色苍白、心率加快、脉搏微弱、血压下降、气短等全身症状。急性感染等因素引起的荨麻疹可伴有高热和白细胞增多。
短时间内痊愈者称为急性荨麻疹。如果反复发作几个月以上，称为慢性荨麻疹。据Champion统计554例，单纯荨麻疹平均病程6个月，单纯血管性水肿平均病程1年左右，荨麻疹伴血管性水肿平均病程5年左右。
荨麻疹还有以下特殊的临床类型：
(1)蛋白胨引起的荨麻疹。在暴饮暴食(暴食猪肉和海鲜)、精神兴奋和大量饮酒时，食物中的蛋白胨未经消化就通过胃肠粘膜吸收到血液中，导致皮肤红、肿、疲劳和头痛。这种类型的荨麻疹病程短，仅持续1-2天。
(2)血清病荨麻疹是由同种异体血清、疫苗或药物引起的。患者有发热、关节痛、淋巴结肿大，最常见的皮损为风团，尤其是多环风团。有时伴有肾损害，有蛋白尿和管型尿。一般血沉正常。总补体减少。外周血中浆细胞增多。
(3)接触性荨麻疹，又称接触性荨麻疹，是皮肤接触到一些过敏原而发生的。可分为免疫型、非免疫型和机制不明型三种。非免疫性接触性荨麻疹，由原发性荨麻疹致敏物质引起，几乎可使所有接触者发病，无需致敏。因为接触直接刺激肥大细胞释放组胺、慢作用物质、缓激肽等。接触直接作用于血管壁也是可能的。致病物质有二甲基亚砜、特拉福里、氯化钴溶液、苯佐卡因、一些食品防腐剂和调味品(如苯甲酸、山梨酸、肉桂酸、秘鲁香脂、醋酸、乙醇等)。).节肢动物、海藻、毛毛虫、毒蛾引起的荨麻疹，是通过螫伤或叮咬将毒汁注入皮肤而引起的，所以并不是真正的接触性荨麻疹，但也有人将其归入这一类。
接触性荨麻疹属于I型过敏反应，部分病例可证明抗原特异性IgE。其临床表现
它可以分为四类：
荨麻疹是局限性的，无远处损害和全身症状；
荨麻疹伴血管性水肿；
荨麻疹与哮喘、鼻炎、结膜炎、胃肠或口喉功能障碍并存；
不明机理的接触性荨麻疹是兼有免疫性与非免疫性表现的一种反应型，如过硫酸胺引起者。
诊断接触性荨麻疹，可用致敏物质开放斑贴于正常皮肤，15～30min后如发生风团即可确定。
（四）皮肤划痕症患者对外来较弱的机械性刺激引起生理性反应增强，于皮肤上产生风团。可发生于任何年龄。患者主诉在搔抓后，或在紧束的腰带、袜带等处局部起风团瘙痒，由于搔抓而风团产生更多。本病可与其它类型荨麻疹同时存在。
常无明显的发病原因，也可由药物引起，特别是青霉素为最常见的致敏原。Kalz等在100名用青霉素治疗梅毒的患者中，发现80名阳性，其中10名在停用青霉素很久以后仍为阳性。
Newcomb等(1973)发现某些皮肤划痕症患者是由于IgE抗体的参与而发生的。最近有人认为皮肤划痕症与皮肤肥大细胞存在某种功能异常有关，而肥大细胞数量并不增加。
（五）延迟性皮肤划痕症 皮肤划痕后约在6～8 h出现风团与红斑，风团持续24～48 h。有的患者亦同时有即刻型皮肤划痕症。迟发型皮损不只是一条，常沿划痕形成小段或点，损害较深或宽，甚至向两侧扩散成块。自觉局部发热，有压痛。Baughman等发现大部分患者与真菌产物有关，例如足癣、抗生素等。
（六）延迟性压力性荨麻疹 皮疹发生于皮肤受压后4～6 h。表现为局部深在疼痛性肿胀。易发生于掌、跖或臀部，通常持续8～12 h。发作时可伴寒战、发热、头痛、关节痛、全身不适和轻度白细胞增多。有人认为可能由激肽活性的异常变化而引起。经研究，本病与免疫方面无明显关系。但Saurat等(1975)曾报告1例严重患者有血清补体值降低。压力性荨麻疹也可单独或并发于慢性特发性荨麻疹及血管性水肿。Warin(1976)报告父子两人均患压力性荨麻疹，似有遗传因素。
（七） 寒冷性荨麻疹
1、获得性寒冷性荨麻疹(acquired cold urticaria) 主要介质是组胺，并有激肽。抗体是lgE，其血清含量较正常人高五倍以上。被动转移阳性。抗原可能是皮肤受冷刺激后释放的正常皮肤蛋白或变性的皮肤蛋白；另一些患者，风团形成是因受冷之后IgM大分子球蛋白聚积作用的结果。冰块试验阳性。
（1）原发性 突然发生于任何年龄。常见于浸入冷水或接触寒冷处，数分钟内发生局部有瘙痒的水肿和风团。多见于面、手部，严重者身体它处也可累及。当这些患者在冷水中游泳或淋冷雨时，可发生类似组胺休克的全身症状，如头痛、皮肤潮红、低血压、甚至昏厥。患者经数月或数年后，对冷过敏可自行消失。
（2）继发性 某些基础疾病如冷球蛋白血症、冷纤维蛋白原血症、冷溶血素症、巨球蛋白血症、梅毒、结缔组织病和骨髓恶性肿瘤时患者可发生寒冷性荨麻疹。
（3）暂时性 荨麻疹与某些因素如药物（灰黄霉素口服）或感染（传染性单核细胞增多症）有关，呈暂时性表现。
（4） 延迟性冷过敏 冰块试验于24 h或48 h呈阳性。
2、家族性寒冷性荨麻疹（familial cold urticaria） 为常染色体显性遗传。自婴儿期开始发病，常持续终生。在受冷后0、5h至4 h发生迟发性反应，皮疹是不痒的风团，有烧灼感，并伴有发热、关节痛、白细胞增多等全身症状。被动转移试验阴性。冰块试验阴性。但Sofer等(1977)发现本病患者对冷的延迟性皮肤反应阳性。即冰块试验后9～18h局部发生红斑和深部肿胀。
（八）胆碱能性荨麻疹 因运动、摄入热的食物或饮料、出汗及情绪激动等使胆碱能神经发生冲动而释放乙酰胆碱，然后使嗜碱性粒细胞和肥大细胞内的环磷酸鸟苷（c GMP）的水平增高致释放组胺。胆碱能性荨麻疹的轻型可发生于15％以上正常人的青春期。本型皮疹特点为除掌、跖外发生泛发性1～3mm的小风团，也可只见红晕或无红晕的微小稀疏风团。有时惟一的症状是剧痒而无风团。损害持续30～90分钟，或达数小时之久。少数患者有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、出汗、流诞、头痛、眩晕、衰弱等全身症状。皮内注射1:5 000乙酰甲胆碱时，在正常人产生典型的风团，但患者则在风团周围出现卫星状小风团，可作鉴别诊断。皮肤划痕后，在划痕处出现小风团。最近有发现，乙酰甲胆碱或酒石酸烟酸皮试仅在严重病例呈阳性反应，且在同一患者反复皮试并不均呈阳性。运动或热水浴则是更有效而简单的试验。本病可反复发作数月或数年，但可自发性缓解。本型荨麻疹被动转移试验阴性。
（九）热性荨麻疹
1、 局限性热性荨麻疹 局部皮肤受热后可在数分钟内出现风团，并反复发生。局部证明有组胺释放。乙酰甲胆碱试验阴性。有人认为此非变应性机理，可能是由于热和某种组织因子或血浆因子作用后，引起皮肤肥大细胞的膜破裂所致。
2、 延迟性家族性局限性热荨麻疹风团在受热后2h发生，边缘锐利，于4～6h最明显，持续12h。幼年开始发病。被动转移试验阴性。
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