大家好，健康小林来为大家解答以上的问题。感染性心内膜炎是怎么形成的，感染性心内膜炎是什么很多人还不知道，现在让我们一起来看看吧！
然而，当细菌粘附到受损的心脏瓣膜或心内膜时，会有血小板和纤维蛋白的局部沉积，其围绕细菌并形成赘生物。吞噬细胞很难吞噬细菌。当赘生物破裂和脱落时，细菌被多次释放到血液中，导致反复的慢性菌血症。感染性心内膜炎有一定的好发部位，多发生在有血流冲击或局部漩涡的区域，如二尖瓣关闭不全的心房面、主动脉瓣关闭不全的心室面、室间隔缺损的右心室面、动脉导管未闭的肺动脉内膜面等。亚感染性心内膜炎是一种慢性病程，赘生物上的细菌很难被消灭，可以存活很长时间。由于细菌毒力低，很少发生游走性感染。基本病理变化受损的心脏瓣膜或心内膜上有赘生物。赘生物由纤维蛋白、血小板和白细胞聚集而成，细菌隐藏在其中。缺少毛细血管，吞噬细胞浸润少，药物难以到达深部，细菌难以被吞噬。这就是细菌长期存在的原因。附着于赘生物的瓣膜有炎症反应和局灶性坏死，其周围有淋巴细胞、成纤维细胞和巨细胞浸润。坏死细胞周围有新生的毛细血管、结缔组织和肉芽组织。当炎症消退，赘生物纤维化，表面被内皮细胞覆盖，治疗后痊愈的病例，三个月即可完全痊愈。在未治愈的病例中，愈合和炎症反应是交叉的。赘生物大而脆，脱落可引起器官和外周动脉栓塞，如肾、脑、脾、肠系膜和四肢等。在先天性心脏病并发感染性心内膜炎的病例中，很多病例并发肺栓塞。局部细菌生长可导致瓣叶溃疡或穿孔、腱索和乳头肌破裂以及细菌性动脉瘤。抗原-抗体复合物沉积在肾脏的肾小球中，可导致肾小球肾炎。因为免疫反应，小动脉内膜增生，小动脉阻塞，血管周炎症，表现为皮肤和粘膜的淤青，发生在手指和脚趾末端的掌面，略高于皮肤表面，有压痛，大小5-15mm，称为奥斯勒结节，背掌和脚趾有数毫米的紫红色斑点。临床表现
多数病例起病缓慢、低热、乏力、乏力，少数病例起病急，伴有寒战、高热或栓塞。部分患者发病前有口腔手术史、呼吸道感染史、流产史或分娩史。1.全身感染伴发热最常见，常为一周以上不明原因的持续发热，不规则低热，多在37.5-39之间。也可以是间歇性发热或松弛性发热，伴有乏力、盗汗、进行性贫血和脾肿大，晚期出现杵状指。2、由于植物、瓣膜的生长或脱落，心脏显示出心脏病的固有迹象
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