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【临床表现】

通常发生在出生后3 ~ 6周，临床上可分为活动期和纤维膜形成期(Reese，1953)。

1.活动期：分为五个阶段。

(1)血管改变期：见于疾病早期。动脉和静脉都有曲折的扩张。静脉直径有时比正常直径大3 ~ 4倍。外周血管末梢可见发刷样毛细血管。

视网膜病变Stage:病变进一步发展，玻璃体变浑浊，眼底较以前朦胧。视网膜新生血管增多，多位于赤道附近，也可位于赤道前极或后极。该部位视网膜明显肿胀，其表面有血管爬行，常伴有大小不一的视网膜出血。

Early增生期：上述局限性视网膜膨出处出现血管增生，并发展为玻璃体，引起眼底周边部(大部分)或后极部(少数)小范围视网膜脱离。

(4)中度增生阶段：脱离范围扩大至视网膜一半以上。

5]极度增生阶段：视网膜完全脱离。玻璃腔内有时可见大量血液。

该病的活跃期为3 ~ 5个月。并不是所有的病例都要经历上述五个阶段，其中约1/3处于第一阶段，1/4停止于第二阶段，其余分别停止于第三、第四、第五阶段，进入纤维膜形成阶段。

2.在活跃期纤维膜形成期不能自行消退的情况下，纤维膜最终结疤形成。由于程度不同，从轻到重可分为1 ~ 5度：

级：视网膜血管狭窄，视网膜周边部分呈灰色混浊，有不规则的小色素点，附近玻璃体也混浊，常伴有近视。

:视网膜周围有器质性肿块，视盘和视网膜血管被拉向一侧，对侧视盘边缘有色素弧，视盘褪色。

:原纤维膜牵拉视网膜形成一个或几个皱褶。每一条皱纹都与视网膜外周膜的原型团块相连。褶皱905位于颞侧，褶皱105位于鼻侧。位于颞上侧和颞下侧是非常罕见的。视网膜血管不是沿着这个皱襞分布的，与先天性视网膜皱襞不同。

:晶状体后可见纤维膜或部分机化视网膜脱离，瞳孔环被遮盖。揭开检眼镜可以看到眼底的红光反射。

:晶状体被纤维膜或脱落的机化视网膜完全覆盖后。在散瞳时，在瞳孔周围可以看到锯齿状伸长的睫状突起。前房很浅，常有虹膜前后粘连。也可因继发性青光眼或广泛前虹膜粘连引起角膜混浊，眼球较正常小而内陷。

[鉴别诊断]

这种病绝大多数发生在早产儿身上，有在保温箱内过度内疚的病史。据此可以诊断，除了与先天性视网膜皱襞、Coats病、视网膜母细胞瘤、化脓性眼内炎、玻璃体积血等形成的有机化合物相鉴别外，还应注意以下疾病。

(1)布洛赫-苏尔伯格综合征(incontinenti

视网膜变性，也存在后纤维膜。但出生时有双侧小眼、虹膜后粘连、家族史、智力低下、体格发育不良、脑水肿、心血管疾病、多指等全身性疾病，与此病不同。

先天性脑病(先天性脑眼发育不良)也见于早产儿，也有晶状体后纤维膜和视网膜发育不全和脱离。但是脑水肿、上睑下垂、小脑发育异常等。可以和这种病区分开来。

持续性增生的原发性玻璃体和纤维性慢性假晶状体纤维的The形成者也称为持续性晶状体后部纤维血管鞘。晶状体的血管膜应该在妊娠8个半月时完全消失。在这个过程中，先天性晶状体的血管膜如果有障碍就会保留下来，而且是永久保留。虽然有一些小眼症、继发性青光眼等改变，但这种病在足月婴儿中可见，无明显体重不足，单眼、瞳孔、晶状体偏斜，与这种病不同。

当晶状体后血管膜过度增生时，就会破裂，引起白内障。皮质被吸收的同时，中胚层组织侵入，形成结缔组织膜，称为纤维性假晶状体。

家族性渗出性玻璃体视网膜病变。这种病的眼底表现和这种病相似。但多为常染色体显性遗传，新生儿足月分娩，无吸氧史，与此病不同。

[预防]

严格限制幼儿期用氧是唯一有效的预防措施。只有在因发绀而有生命危险时，才能给40%的氧气，时间不宜过长。此外，早期大剂量应用维生素也可能有一定的预防作用。早期检测，以及

　　为了预防继发性青光眼的发生，活动期重症病例，必须经常予以散瞳，以免虹膜后粘连。散瞳剂以2％omatropine为宜，一可避免atropine中毒，二防止因长期持续的瞳孔散大而引起虹膜周边部前粘连。

　　【预后】

　　本病视力的预后，以活动期病情严重程度及纤维膜残存范围的大小而异。能在活动期第1～2阶段自行停止者视力无太大损害；虽有纤维膜残留，而未累及黄斑部者亦可保留较好视力。当纤维膜形成为4～5度时，视力高度不良。

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